Особенности апоптоза кардиомиоцитов плода в условиях острой антенатальной гипоксии

Abstract

Феномен апоптозу є результатом дії різних факторів, що призводять до загибелі клітини, в тому числі і гіпоксії. Для дослідження імуногістохімічних маркерів апоптозу при гострій гіпоксії в антенатальному періоді був вивчені парафінові блоки лівого шлуночка міокарда 6 плодів терміном гестації 27-30 тижнів, загиблих в результаті передчасного відшарування плаценти. Як первинних використовувалися моноклональні антитіла до bcl-2 (клон IgG1 Monoclonal [Bcl-2/100], LSBio), CD95 (Fas) Ab-3 (клон GM30, Thermo Scientific), каспаза-3 Human Caspase-3 (клон 3CSP03 , Thermo Scientific). Було виявлено, що передача апоптогенного сигналу до кардіоміоцитів здійснюється через CD95 (APO-1/Fas)-рецептор і ефекторні ферменти каспазного каскаду при виснаженні захисної системи мітохондріальних білків bcl-2.The phenomenon of apoptosis is caused by different factors that lead to cell death, including hypoxia. To investigate the immunohistochemical markers of apoptosis in acute hypoxia at the antenatal period, we studied paraffin blocks of the left ventricular myocardium of six fetuses with a gestation term of27 to 30 weeks who died out of premature detachment of the placenta. As the primary monoclonal antibodies, bcl-2 (clone IgG1 Monoclonal [Bcl-2/100], LSBio), CD95 (Fas) Ab-3 (clone GM30, Thermo Scientific), caspase-3 Human Caspase-3 (clone 3CSP03, Thermo Scientific) were used. It was found that the transmission signal is sent to the apoptotic cardiomyocytes via the CD95 (APO-1/Fas)-receptor and the effector enzymes of the caspase cascade after depletion of the protective system of the mitochondrial protein bcl-2.