Формирование паркинсонического синдрома после легкой черепно-мозговой травмы. Патофизиологические механизмы

Abstract

Авторы приводят данные экспериментальных исследований, по результатам которых доказано формирование вторичного паркинсонического синдрома после нанесения животным легкой черепно-мозговой травмы. Такое утверждение основывается на развитии в крыс через 10 недель после травматического поражения мозга гипокинезии, тремора и мышечной ригидности. Под влиянием лечения триады характерных для паркинсонического синдрома проявлений были устранены, что позволило обсуждать патофизиологические механизмы послетравматического паркинсонизма.Автори наводять дані експериментальних дослідів, за результатами яких доведено формування вторинного паркінсонічного синдрому після нанесення тваринам легкої черепно-мозкової травми. Таке ствердження грунтується на розвитку в щурів через 10 тижнів після травматичного ураження мозку гіпокінезії, тремору та м’язевої ригідності. Під впливом лікування триаду характерних для паркінсончіного синдрому проявів було усунено, що дало підстави обговорювати патофізіологічні механізми післятраматичного паркінсонізму.Authors cite data resulting on secondary parkinsonian syndrome development after mild brain trauma. Such statement grounds on hypokinesia, tremor and muscular rigidity development in rats 10 weeks after the brain traumatic lesion. These characteristic symptoms for parkinsonian syndrome were removed after the treatment performed that gave possibilities to discuss the posttraumatic parkinsonism pathophysiologic mechanisms.