Исследования нейрофизиологических и нейрохимических механизмов депрессивных состояний и поиски новых направлений их лечения

Abstract

Состояние депрессии – угрожающая жизни тяжелая психическая патология, которая ежегодно охватывает все большее количество людей. Депрессия повышает риски суицида и развития сердечно-сосудистых, метаболических и других заболеваний. Терапия депрессивного синдрома в настоящее время недостаточно эффективна. Трудности терапии данного синдрома в значительной мере обусловлены тем, что он представляет собой континуум субсиндромов, имеющих различную нейрофизиологическую и нейрохимическую природу. В настоящем обзоре рассмотрены функциональные изменения в трех основных лимбических структурах – медиальной префронтальной коре, прилежащем ядре и базолатеральном ядре миндалины – при поведенческой депрессии у животных, индуцируемой повторным введением глюкокортикоидов, хроническим воспалением/болью или абстинентным синдромом после отмены вызвавших развитие зависимости фармакологических агентов. На основании выявленных функциональных нарушений в нейронных ансамблях указанных лимбических структур предлагаются ряд возможных путей оптимизации терапии различных вариантов депрессивного синдрома.Стан депресії – загрожуюча життю важка психічна патологія, яка щороку охоплює все більшу кiлькiсть людей. Депресія підвищує ризики суїциду та розвитку серцево-судинних, метаболічних та інших захворювань. Терапія депресивного синдрому на сьогодні є недостатньо ефективною. Труднощі терапії даного синдрому в значній мірі зумовлені тим, що вiн являє собою континуум субсиндромiв з різною нейрофiзiологiчною та нейрохiмiчною природою. В даному огляді розглядаються функціональні зміни в трьох основних лiмбiчних структурах – медiальнiй префронтальнiй корi, прилеглому ядрі та базолатеральному ядрi мигдалика – при поведiнковiй депресії у тварин, індукованій повторним уведенням глюкокортикоїдiв, хронічними запаленням/ болем або абстинентним синдромом після вiдмiни фармакологічних агентів, якi викликають розвиток залежності. На підставі виявлених функціональних порушень у нейронних ансамблях вказаних лiмбiчних структур пропонується низка можливих шляхів оптимізації терапії депресивного синдрому в різних варіантах.