Експериментальне обгрунтування застосування яктону для корекції мітохондріальної дисфункції в умовах доксорубіцинової кардіоміопатії

Abstract

В експериментах на щурах в умовах доксорубiцинової кардiомiопатiї показано, що яктон запобiгає порушенням у мiокардi енергопродукувальної функцiї мiтохондрiй, обмежує дiю оксидативного стресу. Яктон обумовлює зменшення окиснювальної модифiкацiї бiлкiв, iнтенсифiкацiю реакцiї на трикарбонових та дикарбонових дiлянках циклу Кребса, активiзацiю роботи малат-аспартатного шунта, транспорту енергiї, зниження формування мiтохондрiальної дисфункцiї.Under conditions of doxorubicin cardiomiopathy in the experiments on rats, yakton protects the myocardial energy-production in mitochondrial function damagеs and limits oxidative stress. Yakton decreases oxidation protein products, intensifies the reactions on the tricarbonate and dicarbonate section of Krebs’ cycle, activates malate-aspartate shunt’ work and energy transport, and lowers the mitochondrial dysfunction’ formation.