Влияние сверхмалых доз β-излучения (^90Sr) на осмотическую резистентность эритроцитов человека на фоне модификации активности ионных потоков

Abstract

Досліджений вплив поля іонізуючого випромінювання малої потужності (ІВМП) на осмотичну резистентність (ОР) еритроцитів у присутності іонофору А23187 та інгібітора Ca^2+-залежних каналів K^+ — нітрендипіну. Виявлено, що поле ІВМП (1,5–15,0 мкГр) викликає істотне збільшення гіпотонічного гемолізу еритроцитів. Показано, що активатор Ca^2+-залежних каналів K^+, іонофор А23187 та інгібітор — нітрендипін в однаковому діапазоні концентрацій (0,1–10 мкмоль/л) істотно збільшували ОР. Іонізуюче випромінювання (1,5 мкГр/год) підсилювало дію іонофору А23187 у вказаних концентраціях. Нітрендипін в концентрації ≥1 ммоль/л відміняв дію β-випромінювання. Отримані дані свідчать, що поле ІВМП модифікує як Ca^2+-опосередковану, так і Ca^2+-незалежну клітинну сигналізацію, що регулює ОР еритроцитів.Influence of a low rate ionizing radiation (LRIR) field on the osmotic resistance (OR) of erythrocytes in the presence of ionophore A23187 and Ca^2+-dependent K^+-channel inhibitor, nitrendipine, is investigated. It is shown that β-radiation in the range of the absorbed doses of 1.5–15.0 μGy causes the essential increase of erythrocyte hypotonic lysis. Both Ca^2+-dependent K^+-channel activator (ionophore A23187) and inhibitor (nitrendipine) in the identical range of concentrations (0.1–10 μmol/l) substantially increased the OR. Ionizing radiation (1.5 μGy/h) enhanced the action of A23187 in these concentrations. Nitrendipine in the concentration of ≥1 μmol/l abolished the action of β-radiation. The results testify that the LRIR field modifies both Ca^2+-mediated, and Ca^2+-independent cell signaling, which regulates the OR of erythrocytes.