Патогенетические механизмы повреждений бета-клеток панкреатических островков при диабете и влияние прерывистой гипоксии

Abstract

У щурів з експериментальним цукровим діабетом та впливом на них переривчастої гіпоксії вивчені особливості синтезу інсуліну, цитоархітектоніки бета-клітин та експресія маркерів апоптозу та проліферації. Кількість бета-клітин підвищується, концентрація інсуліну залишається в межах інтактного показника. Значною мірою підвищується вироблення антиапоптотичного білку Bcl2. Гіпокситерапія призводить до суттєвого підвищення проліферативної активності ендокриноцитів панкреатичних острівців.At rats with an experimental diabetes and influence on intermittent hypoxia, features of synthesis of insulin, cells-architectonics beta-cells and an expression of markers apoptotic and proliferative are studied. Amount beta-cells increase, and concentration of insulin remains border of a control indicator. The production of anti-apoptotic protein Bcl2 increase to a considerable extent. Intermittent hypoxia significantly increase the proliferative activity endokrinotsitis pancreatic islets.