Участь протеїнкінази СК2 у модуляції трансмембранного транспорту електронів еритроцитів людини

Abstract

Виявлено пригнічення трансмембранного транспорту електронів в еритроцитах людини при дії ряду 5-аміно-4-тіокарбамоїл-1,3-оксазолів як нових специфічних інгібіторів протеїнкінази СК2. Показано, що протеїнкіназа СК2 модулює активність редокс-системи плазматичних мембран еритроцитів в основному за участю Ca^2+-незалежних та певною мірою Ca^2+-залежних механізмів.Выявлено угнетение трансмембранного транспорта электронов в эритроцитах человека при действии ряда 5-амино-4-тиокарбамоил-1,3-оксазолов как новых специфических ингибиторов протеинкиназы СК2. Показано, что протеинкиназа СК2 модулирует активность редокс-системы плазматических мембран эритроцитов в основном за счет Ca^2+-независимых и в определенной степени Ca^2+-зависимых механизмов.A decrease of the transmembrane electron transport activity in human erythrocytes under the action of N-(4-thioсarbamoyl-1,3-oxazol-5-yl)-β-alanines as new specific inhibitors of protein kinase CK2 is first discovered. It is shown that protein kinase CK2 modulates the activity of the plasma membrane redox system of erythrocytes mainly involving Ca^2+-independent and, to some extent, Ca^2+-dependent mechanisms.