Нарушения кальциевого обмена в патогенезе мочекаменной болезни, осложненной пиелонефритом

Abstract

З метою виявлення патогенетичної значущості розладів кальцієвого обміну і мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з різними формами нефролітіазу проведений аналіз 197 історій хвороби. Виконані біохімічні дослідження кальцієвого обміну і рентгенівська двохенергетична денситометрія трьох точок кісткової системи. Встановлено, що у хворих на сечокам’яну хворобу в 76,2% випадків виникає остеодефіцит, а із загального числа хворих, що мають остеодефіцит, у 27,9% розвивається остеопороз. У основі остеодефіциту лежить підвищена секреція ПТГ (гіперпаратиреоз). У пацієнтів з МКБ знижуються процеси остеосинтезу (ремоделювання) і підвищується руйнування кісткової тканини. Найбільшою мірою від остеодефіциту у хворих страждає поперековий відділ хребта (86%), потім проксимальний відділ стегна (62%) і у меншій мірі дистальний відділ передпліччя (20%).To determine the pathogenetic significance of disorders of calcium metabolism and bone mineral density in patients with various forms of nephrolithiasis analyzed 197 case histories. Performed biochemical studies of calcium metabolism and dual energy X-ray densitometry of three points the skeletal system. Found that in patients with urolithiasis in 76.2% of cases there osteodeficit, and the total number of patients with osteodeficit in 27.9% of osteoporosis. At the heart of osteodeficit is increased secretion of PTH (hyperparathyroidism). Patients with urolithiasis reduces nailing process (remodeling) and increased destruction of bone tissue. In most of the patients with osteodeficit suffering lumbar spine (86%), followed by proximal femur (62%) and to a lesser extent the distal forearm (20%).