Дія паклітакселу на стійку до препарату лінію клітин анапластичного раку щитоподібної залози КТС-3

Abstract

Вивчено дiю протипухлинного засобу паклiтакселу на клiтини стiйкiшої до препарату порiвняно з iншими лiнiї раку щитоподiбної залози КТС-3. Показано, що у присутностi паклiтакселу в пухлинних клiтинах активацiя апоптозних процесiв виявляється через 18 год пiсля початку iнкубацiї. Можливим механiзмом iнiцiацiї апоптозу є активацiя транскрипцiйного чинника ATF-2 та фосфорилювання Bcl-2 в умовах зупинки клiтинного циклу.Изучено действие противоопухолевого средства паклитаксела на клетки более устойчивой к препарату по сравнению с другими линии рака щитовидной железы КТС-3. Показано, что в присутствии паклитаксела в опухолевых клетках активация апоптических процессов проявляется через 18 ч после начала инкубации. Возможным механизмом инициации апоптоза является активация транскрипционного фактора ATF-2 и фосфорилирование Bcl-2 в условиях остановки клеточного цикла.The effects of antitumoral drug paclitaxel on a more stable comparing to others cell line КТС-3 of thyroid anaplastic cancer are studied. It is shown that, in the presence of paclitaxel, the activation of apoptotic processes in cancer cells is observed in 18 h after the beginning of incubation. Activation of transcription factor ATF-2 and Bcl-2 phosphorylation under conditions of cell cycle arrest appears to be a possible mechanism of apoptosis initiation.