Морфологічні особливості будови ушкодженого сідничого нерва за умов гіпотиреозу

Abstract

Работа посвящена изучению ультраструктурных изменений в седалищном нерве гипотиреоидных крыс через 6 и 12 недель после его стандартной перерезки. Было установлено, что через 6 недель после повреждения нерва у крыс с гипотиреозом в дистальном отрезке нерва процессы дегенерации поврежденных проводников пребывали на заключительных этапах, а процессы регенерации обретали выразительность. У контрольных животных через 6 недель после нанесения стандартной травмы на фоне активных регенерационных процессов выявлена повторная дегенерация новообразованных, но в то же время аберрантных миелиновых волокон. Через 12 недель после травмы у крыс с гипотиреозом новообразованные миелиновые волокна были представлены как типичными, так и атипичными (увеличенными в размерах неполноценными) миелиновыми волокнами, характерными для седалищного нерва гипотиреоидных животных. Элиминация таких волокон осуществляется путем, который отличается от известных путей восстановления поврежденного нерва у животных без гипотиреоза, вследствие снижения активности макрофагов и макрофагальной активности нейролемоцитов при гипотиреозе.The work is devoted to studying ultrastructural changes in the sciatic nerve in hypothyroid rats in 6 and 12 weeks after a standard section of this nerve. It has been established that the distal segment of the sciatic nerve displays regeneration in six weeks after a standard damage under hypotheriosis conditions. This is manifested by new growth of non-myelinated and myelinic fibers. However, we observed some signs of a sudden enhancement of degeneration processes in the form of phagocytic activity in Schwann cells with subsequent formation of a significant quantity of degenerated ovules utilizing newly formed large-diameter aberrant myelin fibers. In view of regeneration of a damaged nerve made possible through recanalization and a new growth of non-myelinated and myelinic fibers of various diameters, including large diameter fibers, it should be noted that our studies have revealed a significant impediment in degeneration termination and regeneration launching because of the nerve fiber myelination malfunction.