Індукція синтезу інтерферону, обумовлена лектином бактеріального походження

Abstract

Вивчали вплив цитотоксичного лектину Васillus subtilis В-7025 на продукцiю сироваткового iнтерферону (IНФ) у iнтактних тварин та в динамiцi пухлинного росту у мишей з прищепленою саркомою 37. Показано, що введення мишам-пухлиноносiям бактерiального лектину стимулює продукцiю та вихiд IНФ у кров. У мишей дослiдних груп рiвень сироваткового IНФ зростає уже в першi години пiсля введення лектину, при цьому спостерiгається прямо пропорцiйна залежнiсть його титрiв вiд застосованої дози препарату. Максимальний показник титру IНФ у мишей цих груп перевищував контрольнi значення у тварин iз пухлиною у 8–32 рази. Порiвняння показникiв iнтерферонового статусу з лейкоцитарною формулою кровi виявило, що викликане лектином зростання рiвня сироваткового IНФ спiввiдноситься з пiдвищенням у периферичнiй кровi вмiсту моноцитарних та гранулоцитарних клiтин.

Изучали влияние цитотоксического лектина Васillus subtilis В-7025 на продукцию сывороточного интерферона (ИНФ) у интактных животных и в динамике опухолевого роста у мышей с привитой саркомой 37. Показано, что введение мышам-опухоленосителям бактериального лектина стимулирует продукцию и выход ИНФ в кровь. У мышей опытных групп уровень сывороточного ИНФ увеличивается уже в первые часы после введения лектина, при этом наблюдается прямо пропорциональная зависимость его титров от использованной дозы препарата. Максимальный показатель титра ИНФ у мышей этих групп превышал таковой у животных с опухолью в 8–32 раза. При сравнении показателей интерферонового статуса с лейкоцитарной формулой крови установлено, что вызванное лектином увеличение уровня сывороточного ИНФ соотносится с повышением в периферической крови содержания моноцитарных и гранулоцитарных клеток.

We have investigated the effects of cytotoxic lectin Васillus subtilis B-7025 on the serum interferon (INF) production in intact animals and the dynamics of tumor growth in mice inoculated with sarcoma 37. It is shown that the administration of bacterial lectin to tumor-bearing mice stimulates the INF production and its release into blood. We have observed a significant dose-dependent increase of the serum INF level in experimental mice since the first hours after the lectin’s administration. The maximum serum INF titer of mice of these groups exceeded the control values by 8–32 times. It is shown also that an elevation of the serum INF level caused by lectin correlates with increasing the number of monocytes and granulocytes in peripheral blood.