Перспектива застосування агоністів PPARγ меланіну та піоглітазону при тривалій гіпоацидності шлунка

Abstract

У роботі досліджено вплив агоністів ядерних рецепторів активаторів проліферації пероксисом типу гамма (PPARγ) меланіну та піоглітазону на секреторну функцію шлунка у щурів в умовах тривалої гіпоацидності шлункового соку, викликаної 28-денним введенням блокатору Н+-К+-АТФази омепразолом. У результаті проведених досліджень було встановлено, що введення протягом 28 днів блокатору Н+-К+-АТФази призводить до зростання секреції гідрохлоридної кислоти шлунком внаслідок розвитку гіпергастринемії. Активація (PPARγ) піоглітазоном та меланіном в умовах розвитку експериментальної гіпергастринемії запобігає виникненню гіпертрофії слизової оболонки шлунку та знижує дебіт базальної шлукової секреції у щурів.

В работе исследовано влияние агонистов ядерных рецепторов активаторов пролиферации пероксисом типа гамма (PPARγ) меланина и пиоглитазона на секреторную функцию желудка у крыс в условиях длительной гипоацидности желудочного сока, вызванной введением на протяжении 28 дней блокиратора Н+-К+-АТФазы омепразолом. В результате проведенных исследований было установлено, что введение в течение 28 дней блокиратора Н+-К+-АТФазы приводит к увелечению секреции гидрохлоридной кислоты желудком, в результате развития гипергастринемии. Активация (PPARγ) пиоглитазоном и меланином в условиях развития экспериментальной гипергастринемия предотвращает развитие гипертрофии слизистой оболочки желудка и снижает дебит базальной желудочной секреции у крыс.

It was investigated the effects of agonists of nuclear receptors peroxisome proliferator-activated receptors gamma (PPARγ) melanin and pioglitazone on the secretory function of the stomach in rats under long hypoacidity of gastric juices caused by the introduction of H + -K + -ATPase blocker omeprazole during 28 days. As result of studies it was found that administration of omeprazole for 28 days leads to increase of hydrochloric acid secretion of stomach, resulting in the development of hypergastrinemia. Activation of PPARγ by pioglitazone and melanin in the conditions of the development of experimental hypergastrinemia prevents the hypertrophy of the gastric mucosa and decreases debit of the basal gastric acid secretion in rats.