Активність еритропоетину як патогенетичний ланцюг анемії при гострій мієлоїдній лейкемії

Abstract

При обстеженнi хворих на гостру мiєлоїдну лейкемiю (ГМЛ) в умовах iнтенсивної хiмiотерапiї (ХТ) встановлено розвиток анемiї, неадекватнiсть продукцiї i дефiцит ендогенного еритропоетину (ЕПО). Недостатня продукцiя ЕПО виникала у 80% хворих на ГМЛ до проведення ХТ та у всiх пацiєнтiв пiсля ХТ. Зниження продукцiї i розвиток недостатностi ЕПО супроводжувалося поглибленням анемiї, порушень метаболiзму залiза та зростанням потреби в переливаннi еритроцитарної маси. Показано патогенетичну роль недостатностi ЕПО в генезi анемiї i обгрунтовано доцiльнiсть еритропоетинтерапiї у хворих на ГМЛ.

При обследовании больных острой миелоидной лейкемией (ОМЛ) в условиях интенсивной химиотерапии (ХТ) установлено развитие анемии, неадекватность продукции и дефицит ендогенного эритропоэтина (ЭПО). Недостаточная продукция ЭПО возникала у 80% больных с ОМЛ до проведения ХТ и у всех пациентов после ХТ. Снижение продукции и развитие недостаточности ЭПО сопровождалось углублением анемии, нарушений метаболизма железа и увеличением потребности в переливании эритроцитарной массы. Показана патогенетическая роль недостатности ЭПО в генезе анемии и обоснована целесообразность эритропоэтинтерапии у больных ОМЛ.

During the investigation of the patients with acute myeloid leukemia (AML) under the conditions of intensive chemotherapy (CT), the development of anemia, the inadequacy of production, and the deficit of endogenic erythropoietin (EPO) are established. Insufficient production of EPO appeared in 80% of patients with AML before the conducting CT and in all patients after CT. A reduction in the production and the development of EPO insufficiency are accompanied by a deepening of anemia, disturbances of the metabolism of iron, and by an increase in the need for the pouring of erythrocytic mass. The pathogenetic role of the EPO insufficiency in the genesis of anemia is shown, and the expediency of erythropoietintherapy in sick AML is substantiated.