Роль апоптоза в патогенезе токсических нефропатій

Abstract

Проведено аналіз результатів особистих досліджень і літературних даних щодо вивчення процесів клітинної смерті за умови розвитку токсичних нефропатій різного ґенезу. Показано, що послідовний розвиток апоптозу, аутофагії та некрозу клітин епітелію проксимальних канальців нирок і енте роцитів слизової оболонки переживаючих відрізків порожньої кишки білих щурів (як епітеліальної моделі у дослідах in vitro) залежить від виду токсиканта, діючої дози і часу експозиції. Співставлення метаболічних і морфологічних змін дозволило виділити інформативні біохімічні кореляти апоптозу, відбиваючі залучення у процес програмованої смерті різних клітинних органел (лізосоми, мітохондрії тощо), оксидативного стресу та інших медіаторів апоптозу, які можна використовувати у діагностиці, оцінці важкості клінічного протікання і ефективності лікування токсичних нефропатій.

The analysis of results of own researches and the published data of the different kind of cellular death at toxic nephropathies is performed. The experiments in vivo on the white rats and on intestinal epithelium model in vitro have shown that consecutive development of cell death may be subdivided into the apoptosis, autophagic cell death and necrosis. The type of cell death depends on the kind of nephrotoxicant, its doze and time of exposition. Comparison of metabolic and morphological changes has allowed to allocate informative biochemical markers of apoptosis, reflecting involving into process of programmed death various cellular organelles (lysosomes, mitochondrion's, nuclei, EPR), oxidative stress and others mediators of apoptosis which can be used at diagnostics, further developing prognosis and efficiency of toxic nephropathies treatment.