Некоторые молекулярные механизмы развития ишемического инсульта

Abstract

Показано, что в патогенезе ишемического инсульта (ИИ) важная роль принадлежит дисфункции эндотелия сосудов, выраженной в снижении эндотелиального оксида азота, и дефициту холинергической нейромедиации, представленным снижением уровня ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови в острейшем и остром периодах болезни, особенно на фоне артериальной гипертензии и сердечной патологии. Предложена схема патобиохимического каскада ИИ, позволяющая расширить представления о патогенезе, нейрохимической природе ИИ и разработать новые направления диагностики и более эффективного лечения.

Показано, що в патогенезі ішемічного інсульту (ІІ) важлива роль належить дисфункції ендотелію судин, вираженій у зниженні ендотеліального оксиду азоту, та дефіцит холінергічної нейромедіації, що представлено зниженням рівня ацетилхолінестерази у сироватці крові у найгострішому і гострому періодах хвороби, особливо на тлі артеріальної гіпертензії і серцевої патології. Запропоновано схему патобіохімічного каскаду ІІ, що дозволяє розширити уявлення про патогенез, нейрохімічну природу ІІ та розробити нові напрями діагностики і більш ефективного лікування.

It is shown that an important role in the pathogenesis of ischemic stroke (IS) is played by endothelial dysfunction manifested by reduction of endothelial nitrous oxide and deficiency of cholinergic neuromeditation presented by reduction of the level of acetilcholine estarase in the blood serum in the most acute and acute periods of the disease especially against a background of arterial hypertension and heart pathology. A scheme of pathobiochemical cascade of IS allowing expanding the idea about the pathogenesis and neurochemical nature of IS and developing new directions in the diagnosis and effective treatment was suggested.