Причинно-наслідкові відносини в ремоделю­ванні серця за умов цукро­вого діабету в щурів

Abstract

В экспериментах с моделированием аллоксанового диабета 46 крысам проведен анализ роли разных цепей рецепторно мессенджерной системы клеток мишеней в ремоделировании сердца. Сопоставления патохимических и макроскопических изменений сердца при условиях СД позволило обнаружить стадийность ремоделирования миокарда. В ранний срок ключевыми факторами в развитии гипертрофии желудочков сердца были повышения активности ПКА и ЕNOS ГЦ. С конца 1 мес. развитие гипертрофии коррелировало с повышением сенситивности Ат1 рецепторов и активности ПКС. Сохранения гиперсенситивности Ат1 рецепторов наряду со снижением еNOS и ПКА при повышении активности ФДЕ играют решающую роль в инициирующей дилятационной кардиомиопатии через 3 месяца после моделирования аллоксанового диабета.In experiments on 46 rats with alloxan diabetes model the analysis of the role of different parts of receptors messengers system of target cells in diabetic heart remodeling was performed. The interrelations between pathochemical and cardiac morphological changes were estimated to establish the steps of diabetic heart remodeling. Early hypertrophy was associated with activation of protein kinase A and eNOS guanylyl cyclase system. Since the end of 1st month hypertrophy progress correlated with АТ1 receptors sensitivity increase and activation of protein kinase С. These changes together with еNOS and protein kinase A inhibition and phosphodiesterases stimulation led to initiation of heart ventriculi dilatation at 3 months after alloxan injection.