Возможное взаимодействие сигнальных систем при индуцировании устойчивости растительных клеток к тепловому стрессу

Abstract

Обработка колеоптилей пшеницы донором оксида азота (NO) нитропруссидом натрия вызывала усиление образования супероксидного анион-радикала (O˙⁻₂) и повышение их теплоустойчивости. Этот эффект подавлялся ингибитором образования фосфатидной кислоты (бутанолом-1). При одновременной обработке колеоптилей донором NO, бутанолом-1 и кальциевым ионофором А23187 последний компенсировал угнетение бутанолом-1 NO-зависимого усиления генерации O˙⁻₂. Установлено взаимодействие NO-синтазной, НАДФН-оксидазной, фосфатидатной и кальциевой сигнальных систем при индуцировании устойчивости колеоптилей пшеницы к тепловому стрессу.Обробка колеоптилiв пшеницi донором оксиду азоту (NO) нiтропрусидом натрiю викликала посилення утворення супероксидного анiон-радикала (O˙⁻₂) i пiдвищення їх теплостiйкостi. Цей ефект пригнiчувався iнгiбiтором утворення фосфатидної кислоти (бутанолом-1). У разi одночасної обробки колеоптилiв донором NO, бутанолом-1 i кальцiєвим iонофором А23 187 останнiй компенсував пригнiчення бутанолом-1 NO-залежного посилення генерацiї O˙⁻₂. Встановлено взаємодiю NO-синтазної, НАДФН-оксидазної, фосфатидатної i кальцiєвої сигнальних систем при iндукуваннi стiйкостi колеоптилiв пшеницi до теплового стресу.Treatment of wheat coleoptiles with nitrogen oxide (NO) donor sodium nitroprusside increases the superoxide anion-radical (O˙⁻₂) generation and the coleoptiles resistance to heat stress. This effect is suppressed by the inhibitor of phosphatidic acid formation (butanol-1). At the combined treatment of coleoptiles with the NO donor, butanol-1, and calcium ionophore А23187, the last one compensated a suppression of the NO-dependent increase of O˙⁻₂ generation caused by butanol-1. The interaction of NO-synthase, NADPH-oxydase, phosphatidate, and calcium signal systems at the induction of the wheat coleoptiles resistance to heat stress is established.