Процессы пролиферации и апоптоза в мозжечке молоди тихоокеанского лосося после механического повреждения

Abstract

Исследовали процессы пролиферации и апоптоза в различных зонах мозжечка молоди лосося-симы Oncorhynchus masu после экспериментальной механической травмы; учитывалось, что у молодых рыб мозг находится в состоянии роста и это сопровождается интенсивной пролиферативной активностью в матричных зонах. Данные TUNELмаркирования показали наличие в поврежденном мозжечке высокой апоптотической активности и в зонах постэмбрионального нейрогенеза (гранулярных возвышениях, молекулярном слое), и в поверхностном слое тела мозжечка. Реакция на механическое повреждение мозжечка представляла собой повышение пролиферативной активности в матричных зонах и региональных нейрогенных нишах после нанесения травмы, комбинированное с интенсификацией процессов апоптоза, которая была максимальной в зонах радиальной миграции клеток. Это, очевидно, обеспечивало элиминацию части клеток, образованных в результате как репаративного нейрогенеза, так и естественных морфогенетических процессов. В области травмы наблюдалась тангенциальная и радиальная миграция клеток. Высокий показатель индекса апоптоза отмечался в дорсальной области мозжечка, соответствующей зоне вторичного нейрогенеза. Таким образом, апоптотическая элиминация части клеток происходит уже на стадии их образования в матричных зонах. Интенсивность апоптозных реакций в областях, в которых преобладают фоновые морфогенетические процессы и процессы физиологической репарации после травматического воздействия, и в областях, удаленных от данных зон, неодинакова.

Досліджували процеси проліферації та апоптозу в різних зонах мозочка памолодку лосося-сими Oncorhynchus masu після експериментальної механічної травми; бралося до уваги, що у молодих риб мозок знаходиться в стані росту і це супроводжується інтенсивною проліферативною активністю в матричних зонах. Дані TUNEL-маркування показали наявність в ушкодженому мозочку високої апоптотичної активності і в зонах постембріонального нейрогенезу (гранулярних підвищеннях, молекулярному шарі), і в поверхневому шарі тіла мозочка. Реакція на механічне ушкодження мозочка являла собою підвищення проліферативної активності в матричних зонах і регіональних нейрогенних нішах після нанесення травми, комбіноване з інтенсифікацією процесів апоптозу, яка була максимальною в зонах радіальної міграції клітин. Це, очевидно, забезпечувало елімінацію частини клітин, утворених внаслідок як репаративного нейрогенезу, так і природних морфогенетичних процесів. У ділянці травми спостерігалася тангенціальна та радіальна міграція клітин. Високий показник індексу апоптозу відмічався в дорсальній зоні ділянки мозочка, відповідній зоні повторного нейрогенезу. Таким чином, апоптотична елімінація частини клітин відбувається вже на стадії їх утворення в матричних зонах. Інтенсивність апоптозних реакцій в ділянках, де переважали фонові морфогенетичні процеси та процеси фізіологічної репарації після травматичної дії, і в ділянках, віддалених від даних зон, є відмінною.