Зависимость показателей метаболизма витамина В₁ и состояния астроглии в мозгу крыс от поступления данного витамина в организм

Abstract

Воспроизведена модель гиповитаминоза В₁ на крысах, которые на протяжении шести недель ежедневно получали в рационе лишь около 20 % необходимого количества тиамина. В этих условиях общее содержание витамина В₁ (тиамина) в печени составляло в среднем 18.3 % контрольных значений, а содержание тиаминдифосфата (ТDP) в крови и тканях мозга – 40 %. Общие показатели окислительно-восстановительного баланса (уровни реактивных форм кислорода – РФК – и свободных SH-групп) также были снижены. Активность тиаминпирофосфокиназы (ТPК) в цельном гомогенате мозга животных с дефицитом тиамина (ДТ) оказалась на 35 % выше, чем в контроле. В трех отделах мозга (коре, мозжечке и гиппокампе) измерены содержания протеинов, принимающих участие в обмене тиамина, – транспортера тиамина (ТHTR) и ТPК. При ДТ выявлена различная направленность изменений показателей для двух упомянутых протеинов: содержание ТPК во всех отделах мозга повышалось, в то время как содержание ТHTR в мозжечке и гиппокампе снижалось. После одноразового введения 2.0 мг/кг тиамина животным с ДТ за сутки до конца эксперимента содержание ТPК во всех отделах мозга повышалось. В отношении ТHТR такой эффект наблюдался только в коре; в мозжечке и гиппокампе реакция на введение тиамина не была ярко выраженной. Одновременно во всех отделах мозга определяли содержание глиального фибриллярного кислого протеина (GFAP) – маркера астроцитов. Этот показатель при ДТ был стабильно сниженным во всех отделах мозга, но приближался к контрольному уровню после одноразового введения тиамина. Обсуждается возможная связь изменений содержания ключевых протеинов, участвующих в обмене тиамина, с обеспеченностью организма данным витамином.

Відтворена модель гіповітамінозу В₁ на щурах, котрі протягом шести тижнів щоденно отримували в раціоні лише близько 20 % необхідної кількості тіаміну. В цих умовах загальний вміст вітаміну В₁ (тіаміну) в печінці складав у середньому 18.3 % контрольних значень, а вміст тіаміндифосфату (ТDP) у крові і тканинах мозку – 40 %. Загальні показники окисно-відновного базису (рівні активних форм кисню – РФК – та вільних SH-груп) також були зниженими. Активність тіамінпірофосфокінази (ТРК) у цільному гомогенаті мозку тварин із дефіцитом тіаміну виявилася на 35 % вищою, ніж у контролі. В трьох відділах мозку (кора, мозочок і гіпокамп) виміряли вміст протеїнів, що беруть участь в обміні тіаміну, – транспортера тіаміну (ТHTR) і ТРК. При ДТ спостерігалася різна спрямованість змін показників для двох протеїнів: вміст ТРК у всіх відділах мозку підвищувався, в той час як вміст ТHTR в мозочку та гіпокампі знижувався. В умовах одноразового введення тіаміну в дозі 2.0 мг/кг маси тваринам із ДТ за добу до кінця експерименту вміст ТРК у всіх відділах мозку підвищувався. У разі ТHТR такий ефект спостерігався тільки в корі; в мозочку і гіпокампі реакція на введення тіаміну не була яскраво вираженою. Одночасно в усіх відділах мозку визначали вміст гліального фібрилярного кислого протеїну (GFAP) – маркера астроцитів. Цей показник стабільно знижувався в усіх відділах мозку при ДТ і наближувався до контрольного рівня в умовах одноразового введення тіаміну. Обговорюється можливий зв’язок змін вмісту ключових протеїнів, задіяних в обміні тіаміну, із забезпеченістю організму даним вітаміном.