Блокирование энергообеспечения и отсутствие фрагментации ДНК при гибели клеток пчел

Abstract

Показано, что гибель пчел не связана с фрагментацией ДНК. У пчел из слабых семей значительно снижена активность ферментов, обеспечивающих катаболизм глюкозы и фруктозы как в цитоплазме, так и в митохондриях. Активность некатаболических ферментов (супероксиддисмутазы, каталази и глутатионредуктазы) не изменяется. Показано также снижение уровня биосинтеза белка и некоторые нарушения в функции митохондрий. В частности, величина генерируемонго трансмембранного потенциала одинакова как в присутствии АДФ, так и АТФ, тогда как в норме последнее весьма ограниченно. Предполагается, что процесс деградации ДНК как механизм апоптоза возник на более поздних стадиях эволюции. Исходным механизмом апоптоза является специфическое подавление активности процессов катаболизма и энергообеспе­чения.

Показано, що загибель бджіл не пов'язана з фрагментацією ДНК. У бджіл із слабких сімей (незадовго до спонтанної смерті) значно знижена активність ферментів катаболізму глюкози як у цитоплазмі, так і в мітохондріях, спостері­гається значне падіння біосинтезу білків. Виявлено несприят­ливі зміни функції мітохондрій, зокрема, величина трансмем­бранного потенціалу мітохондрій однакова як у присутності ЛДФ, так и ЛТФ, modi як за норми останнє є значно обмеженим. Зроблено припущення стосовно того, що процес деградації ДНК як механізм апоптозу виник на пізніших стадіях еволюції. Первинним механізмом апоптозу є (а для простіших організмів і лишається) специфічне блокування системи катаболізму.

It have been shown, that death of bees from weak families was not connected by DNA fragmentation with DNAses. On the other hand, in weak bees the activity of glucose catabolism enzymes in cytoplasma and mitochondria was decreased, just as protein synthesis. Some disorders of mitochondria function were observed also. It may be supposed that DNA fragmentation as a mechanism of apoptosis is involved on the later stages of evolution.