Модифікуюча дія убіхінону, комплексу попередників і модулятора його біосинтезу на мітохондрії тканин печінки та серця за умови введення доксорубіцину

Abstract

Важливою складовою токсичного ефекту доксорубіцину (Д) є активація матриксних металопротеїназ, що є причиною посилення деструкції міжклітинного матриксу. При дії Д на організм тварин виявлено пригнічення активності комплексів І, ІІ і ІV ланцюга транспорту електронів у мітохондріях, зниження вмісту убісеміхінону. Одночасне застосування Д, препарату убіхінону та комплексу попередників і модулятора біосинтезу убіхінону значно знижує рівні активності матриксних металопротеїназ в тканинах, підвищує вміст убісеміхінону і нормалізує роботу ланцюга транспорту електронів в мітохондріях і, таким чином, суттєво нівелює токсичну дію Д. Ключові слова: убіхінон, убісеміхінон, матриксні металопротеїнази.

The important part of doxorubicin toxicity is an activation of MMPs, which leads to increased destruction of extracellular matrix. The mitochondrial electron-transport chain function was found to be impaired in animals treated with doxorubicin. The decrease in CoQ radical – ubisemiquinone – level was found in organs of animals treated with doxorubicin in therapeutic dosage. The treatment by ubiquinone and complex of precursors of modulator of ubiquinone biosynthesis in parallel to doxorubicin leads to significant decrease in tissue MMPs activities, increase of ubisemiquinone content and normalization of mitochondrial electrontransport chain function, which leads to notable reduction of doxorubicin toxicity. Key Words: ubiquinone, ubisemiquinone, matrix metalloproteinases.