Особливості репаративного остеогенезу в діафізарних дефектах стегнових кісток щурів за умов моделювання гіпотиреозу

Abstract

Экспериментальные исследования выполнены на 64 самках белых лабораторных крыс возрастом 6 мес. Установлено, что снижение уровня тиреоидных гормонов в организме животных путем введения «Мерказолила» (1 мг/100 г живой массы, per os) приводит к замедлению процессов регенерации в диафизарном дефекте бедренной кости на все сроки исследования. Нарушение регенерации зафиксировано уже на стадии воспаления (3‑и сутки): задерживается перестройка гематомы и увеличивается количество нейтрофилов по сравнению с контролем. Замедление костеобразования отмечено 7 суток после травматического повреждения (площадь остеоида была в 3,8 раза уменьшена по сравнению с контролем) и продолжалось и на 21‑е. Ухудшается качество вновьобразованной кости из-за развития вторичных деструктивных изменений в костных трабекулах регенерата.

An experimental study has been carried out on 64 white laboratory female rats aged 6 months. It has been established that a decrease of the thyroid hormone level in the animals by introduction of Thiamazol (1 mg/100 g body weight, per os) causes a delay of the repair process in the femur diaphysealdefect for all the periods of the research. Abnormality of the bone repair was observedat the inflammation stage (on the 3rd day): reorganization of haematoma delayed and the amount of neutrophils increased as compared to the control group. A retardation of the bone formation was observedon the 7th day after the traumatic injury (the osteoid area decreased bya factor of 3.8 as compared to the control group) and was still in progress on the 21st day. The quality of the new-formed bone impaired because of secondary destructive changes in the bone trabeculae of the regenerate.