Механизмы, обусловливающие высокую чувствительность нервных клеток к дефициту витамина B₁

Abstract

Анализируются имеющиеся сведения о механизмах участия витамина В₁ (тиамина) в процессах жизнедеятельности нервных клеток. Сделан вывод, что существование наряду с коферментными функциями, выполняемыми этим витамином, «некоферментных» функций, играющих существенную роль в клеточных процессах, является бесспорным фактом; подобная ситуация характерна для всех клеток. Ряд особенностей структурнофункциональной организации нейронов обусловливают исключительное значение тиаминзависимых процессов для поддержания функциональной активности этих клеток. Накопленные данные о высвобождении тиамина из нейронов при их возбуждении, а также о высокой динамичности метаболизма в нервных клетках, связанной с быстрой сменой состояний возбуждения и торможения, позволяют сформулировать представление о наличии в упомянутых клетках быстро обменивающегося пула тиамина и его биологически активных производных (“мобильного пула тиамина”). Предполагается, что циркуляция указанного пула между основной частью внутриклеточного пространства и пресинаптическими компартментами синаптических структур сопряжена с изменениями мембранного потенциала нервных клеток и изменениями клеточного метаболизма. Это подтверждается данными о сопряжении регуляции митохондриального пируватдегидрогеназного мультиэнзимного комплекса с функционированием возбудимых мембран. Высказывается предположение, что в некоферментных механизмах участия тиамина в процессах жизнедеятельности нервных клеток важную роль играет его взаимодействие с протеинами цитоскелета. Анализируется возможная роль дефицита тиамина в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезни Альцгеймера, Паркинсона и энцефалопатия Вернике.

Аналізуються існуючі відомості щодо механізмів участі вітаміну В₁ (тіаміну) в процесах життєдіяльності нервових клітин. Зроблено висновок, що існування поряд з коферментними функціями, виконуваними цим вітаміном, некоферментних функцій, які відіграють істотну роль у клітинних процесах, є безперечним фактом; подібна ситуація є характерною для всіх клітин. Низка особливостей структурно-функціональної організації нейронів зумовлюють виняткове значення тіамінзалежних процесів для підтримання функціональної активності цих клітин. Накопичені дані щодо вивільнення тіаміну з нейронів при їх збудженні, а також щодо динамічності метаболізму в нервових клітинах, пов’язаної зі швидкою зміною станів збудження та гальмування, дозволяють сформулювати уявлення про наявність у згаданих клітинах швидко обмінного пулу тіаміну та його біологічно активних похідних («мобільного пулу тіаміну»). Робиться припущення, що циркуляція вказаного пулу між основною частиною внутрішньоклітинного простору та пресинаптичними компартментами синаптичних структур пов’язана зі змінами мембранного потенціалу нервових клітин та змінами клітинного метаболізму. Це підтверджується даними про спряження регуляції піруватдегідрогеназного метаболічного комплексу із функціонуванням збудливих мембран. Висловлюється припущення, що в некоферментних механізмах участі тіаміну в процесах життєдіяльності нервових клітин важливу роль відіграє його взаємодія з протеїнами цитоскелета. Аналізується можлива роль дефіциту тіаміну в розвитку нейродегенеративних захворювань, таких як хвороби Альцгеймера, Паркінсона та енцефалопатія Верніке.