Вплив агоністів µ-опіоїдних рецепторів на кальцієві канали P-типу в нейронах Пуркін’є мозочка щурів

Abstract

Кальцієві канали Р-типу відіграють важливу роль у синаптичній передачі в ЦНС ссавців; значна частина кальцію, який потрапляє до пресинаптичної терміналі, надходить саме через ці канали. Використовуючи метод „петч-клемп” у конфігурації „ціла клітина”, ми вивчали вплив μ-опіоїдів на кальцієві канали Р-типу в свіжеізольованих нейронах Пуркін’є мозочка щурів. Селективний агоніст μ-опіоїдних рецепторів DAMGO (10 нM) викликав у більшості нейронів стійку помірну (в середньому 10 ± 1 %), але вірогідну (Р < 0.001; n = 27) потенціацію Р-струму. Вплив DAMGO ставав помітним уже при його концентрації 1 нМ та досягав насичення при 100 нМ. Ефект розвивався швидко (менш ніж за 10 с) і був потенціалзалежним та повністю оборотним. Ендогенний селективний агоніст μ-опіоїдних рецепторів ендоморфін-1 викликав дуже подібний ефект (інкремент 8 ± 1%, n = 6; P < 0.01). Спричинене DAMGO збільшення амплітуди Р-струму повністю усувалось у разі аплікації антагоніста опіоїдних рецепторів налоксону (100 нM). Ці дані свідчать про те, що агоністи μ-опіоїдних рецепторів навіть у наномолярних концентраціях здатні викликати помітну потенціацію кальцієвого струму P-типу, опосередковану взаємодією з опіоїдними рецепторами відповідного типу.