Інгібування реактивного гліозу в сітківці щурів із стрептозотоциніндукованим діабетом під дією гідратованого C₆₀-фулерену

Abstract

Реактивний гліоз є ключовим патогенетичним фактором виникнення ретинопатії у пацієнтів із цукровим діабетом; ця патологія індукується метаболічними розладами та розвитком окисного стресу в сітківці. Фулерен С₆₀ та деякі його водорозчинні похідні відомі як виключно потужні антиоксиданти, здатні проявляти нейропротекторні властивості при наявності широкого спектра патологій та несприятливих впливів. Ми вперше досліджували вплив уведення гідратованої форми фулерену С₆₀ (C₆₀HyFn) на вміст і поліпептидний склад гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) у сітківці щурів з експериментальним діабетом, індукованим стрептозотоцином (СТЗ). Застосування методики імуноблотингу дозволило виявити, що рівень ГФКП у сітківці щурів із діабетом перевищує контрольні значення більш ніж у два рази (P < 0.01). Це вказувало на реактивацію ретинальних гліальних клітин в умовах гіперглікемії. Підвищення ГФКП-імунореактивності, пов’язане з розвитком реактивного гліозу в сітківці щурів із діабетом, було також підтверджено імуногістохімічно. Споживання діабетичними щурами розчину C₆₀HyFn (60 нМ) з питною водою протягом 12 тижнів призводило до істотної нормалізації вмісту ГФКП (зниження на 42 %; P < 0.05). Крім того, дія C₆₀HyFn зумовлювала вірогідне (майже на 37 %) зниження концентрації глікозильованого гемоглобіну в сироватці крові щурів із СТЗ-діабетом, не змінюючи при цьому рівень інсуліну та глюкози в крові діабетичних тварин. Отримані результати свідчать про те, що протекторна дія гідратованого фулерену в умовах діабетичної ретинопатії на початкових стадіях її розвитку реалізується через пригнічення ним надмірної активації гліоцитів сітківки.